日本筑波大学讯，筑波大学的研究人员拼凑出肝脏中一系列复杂反应，将有助于未来开发针对胰岛素抵抗的靶向疗法。

饮食中过多的糖和脂肪会导致肝胰岛素抵抗。通常见于肥胖者，肝胰岛素抵抗导致肝脏脂肪脂水平不健康，是严重疾病（如Ⅱ型糖尿病和心血管疾病）的危险因素。筑波大学的研究人员试图解开胰岛素抵抗的复杂生理学，在《肝病学》上发表的一项新研究中，他们展示了一个基因如何对肝脏的胰岛素抵抗产生重大影响。

一种防止肝胰岛素抵抗的疗法将大有助于解决全球肥胖症上升引起的众多健康问题。这种疗法还不存在，主要是因为对饮食和肝脏生理学之间的联系知之甚少。

该研究的相应作者、筑波大学医院代谢和内分泌学系主任平野正彦(Hitoshi Shimano) 花了多年时间解开脂质代谢机制。几年前，他的研究小组发现，删除一个单一的基因——Elovl6，该基因编码一种酶，制造脂质，保护处于高糖、高脂肪饮食中的小鼠免受胰岛素抵抗。

Shimano说："我们先前的研究表明，删除Elovl6基因可以保护小鼠免受糖尿病的几种特征性症状，包括胰岛素抵抗。"然而，这是通过从小鼠身体的每个细胞中删除基因来完成的。我们现在有兴趣了解Elovl6在更有针对性的环境中的作用，通过删除肝脏中特定的基因，并看到它对肝细胞胰岛素抵抗的影响。这将使我们更好地了解肝脏发生的情况，这将有助于下游努力开发有针对性的疗法。

虽然有针对性地治疗胰岛素抵抗的前景很诱人，但研究小组的最新研究表明，肝脏的情况变得更加复杂。

Elovl6对肝脏的选择性影响是什么原因？经过大量的分子挖掘，研究人员发现了一个可能的答案。他们发现，去除Elovl6会改变肝脏中许多脂质的平衡。值得注意的是，他们发现，在缺少Elovl6的肝细胞中，一种脂质——在一类称为神经酰胺的脂质中——要高得多。研究小组发现，这种神经酰胺会引发一系列分子信号，保护小鼠因饮食过于甜而免受胰岛素抵抗。

Shimano总结道："虽然这种机制比我们最初预测的要复杂，但研究结果证实了我们的假设，即Elovl6在肝胰岛素抵抗中起着关键作用。"确定 Elovl6 是预防胰岛素抵抗的有效方法，因此我们希望，划定 Elov6 的基本分子通路将有助于开发针对此情况的治疗。